Биљке
Botanički parazit
Neke biljne bolesti rade mnogo više od slabljenja lišća ili usporavanja rasta. Fitoplazme mogu ometati razvoj na toliko dramatičan način da cvetovi izgube svoj normalni identitet i umesto toga počnu formirati strukture slične lišću.
Nova istraživanja objavljena u časopisu Journal of Biological Chemistry objašnjavaju kako jedan protein fitoplazme postiže ovu transformaciju.
Koristeći tehnike strukturne sinhrotronske analize, naučnici su pokazali da bakterijski protein PHYLOY može imitirati karakteristike biljnih sopstvenih regulatora razvoja i poremetiti molekulske instrukcije koje obično grade cvet.
Kako cvet gubi svoj identitet
Fitoplazme su bakterije koje se šire između biljaka insektima. Njihovi efekti mogu varirati od patuljastosti do velikih promena u razvoju biljaka. U ozbiljnim slučajevima, cvetni organi kao što su čašići, latice, prašnici i plodnici mogu biti pretvoreni u strukture koje podsećaju na lišće. Usevi poput suncokreta, susama i vinove loze mogu biti pogođeni. Poljoprivredne posledice mogu biti ozbiljne.
Bolesti fitoplazme već su prouzrokovale značajne gubitke useva u različitim delovima sveta. Na primer, izbijanja kokosove smrtonosne žutice u Africi povezana su s gubicima od čak 40% u Tanzaniji i 20% u Ganu. Istraživači takođe strahuju da bi problem mogao postati šire rasprostranjen kako bi insektski vektorni faktori proširili u više severnih regiona pod promenljivim klimatskim uslovima.
Protein iza promene
Tim se fokusirao na protein fitoplazme nazvan PHYLOY, filogeni protein Candidatus Phytoplasma asteris, soja luka. PHYLOY cilja grupu biljnih proteina poznatih kao MADS-boks transkripcioni faktori ili MTF-ovi. Ovi proteini su neophodni za normalan razvoj cveta.
Oni zajedno rade u grupama od četiri, vezuju se za DNK i aktiviraju gene koji određuju koje cvetne organe treba da se formiraju. Kada taj sistem radi normalno, biljka dobija jasne razvojne instrukcije. PHYLOY ometa te instrukcije vezivanjem za transkripcione faktore i sprečavanjem njihovog pravilnog sastavljanja i funkcionisanja.

Sinhrotronsko snimanje otkriva mehanizam
Da bi razumeli kako se ta interakcija događa, istraživači su koristili tehniku malog ugla rasipanja rendgenskih zraka, ili SAXS, na Evropskom sinhrotronu u Grenoblu, Francuska. Eksperimenti su izvedeni na grani BM29 i ispitani su načini na koje PHYLOY interaguje s tri važna MADS-boks transkripciona faktora. Rezultati su pokazali da PHYLOY može interagovati s širim spektrom kombinacija transkripcionih faktora nego što su naučnici prethodno prepoznali.
Mark Tali, naučnik koji je uključen u studiju, objasnio je da su podaci otkrili značajnu fleksibilnost u proteinu. Prema istraživačkom timu, ta fleksibilnost može pomoći PHYLOY-u da se prilagodi i interaguje s više proteinskih domaćina umesto da se oslanja na jedan molekularni cilj.
Oblik molekularnog mimikrija
Sledeći korak bio je izmena pojedinačnih delova proteina korišćenjem usmerene mutageneze lokacije. Menjanjem određenih molekularnih karakteristika, istraživači su mogli blokirati ili dozvoliti interakcije između PHYLOY-a i biljnih transkripcionih faktora. To je pokazalo da bakterijski protein prepoznaje strukturne karakteristike koje dele različiti MTF-ovi. U suštini, PHYLOY se ponaša kao molekularni imitator.
On imitira aspekte regulatornih proteina domaćina biljke dovoljno blisko kako bi poremetio sistem koji kontroliše razvoj cveta. Kada normalni transkripcioni faktori više ne mogu pravilno sarađivati, genetski program odgovoran za proizvodnju latica, prašnika i ostalih cvetnih struktura je poremećen. Organi zatim razvijaju karakteristike slične lišću.

Zašto je ovo otkriće važno
Vođa istraživanja Klod Zubijeta objasnila je da razumevanje kako fitoplazme otimaju biljni razvojni mehanizam može konačno pomoći istraživačima da osmisle načine za smanjenje njihovog uticaja na poljoprivredu. Rad se još uvek fokusira na osnovne molekularne mehanizme umesto na trenutno lečenje zaraženih useva. Sledeći cilj je dobiti visoko-rezolucijsku kristalnu strukturu kompleksa formiranog između PHYLOY-a i MADS-boks proteina.
Maks Nanao, još jedan naučnik projekta, rekao je da tim želi da kombinuje te strukturne informacije s visokopropusnim virtuelnim skrininzima kako bi tražili spojeve koji su sposobni blokirati interakciju. Otkrića stoga čine više od objašnjavanja neobičnih simptoma biljaka.
Ona otkrivaju tačno kako patogen može iskoristiti arhitekturu sopstvenih proteina domaćina da promeni razvoj. To molekularno saznanje konačno može postati polazna tačka za nove strategije za zaštitu ranjivih useva dok se bolesti fitoplazme šire u nove regione.